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• OSACAREが提供する『お酒の遺伝子検査』はアルコール分解特性の遺伝体質を調べるものです。
• アルコール分解特性は遺伝子型で決まっており、中にはとても分解能力が高い人もいれば反対にほとんど分解能力を持たない人もいます。
• お酒が弱い＝アルコールを分解する能力の弱い人が鍛えようとたくさん飲んだところで後天的に強くなるわけではありません。
• 無理な飲酒はアルコール中毒症につながり命を失うリスクも高く注意が必要です。
• 飲酒を強要される場面もあるかもしれません。そのような時に「自分はアルコール分解特性が低い体質なので飲酒による急性アルコール中毒になりやすい体質です。皆さんにご迷惑をおかけしたくないのでお茶にしておきます！」と胸を張って言えるように検査結果を知っておくと飲酒の勧めも断りやすいでしょう。
• 逆に自分はいくら飲んでも平気だと自覚している人でも実は危険なリスクを孕んでいる可性があります。アルコールは危険薬物であるコカインよりも依存性が強いことでも知られており、お酒に強い方はアルコール依存性にならないための注意が必要です。
• またお酒は最も強い老化薬とも言われています。アルコール分解により体内の様々な栄養素が失われます。お酒を飲む行為は、若さを保ち病気を予防するために用意していた建材をどんどんと消費する行為です。そのためお酒を飲む際はアルコールの分解に必要な建材や使ってしまった建材を取り戻す行為も必要不可欠です。
• 是非みなさまもOSACAREの『お酒の遺伝子検査』によって特定いただいたお客様の体質やリスクなどを念頭に今後の健やかなライフスタイルにお役立てください。
  
  ※本検査は医療行為に該当しないものであり、検査結果は診断ではなく医師の診断内容や処方箋を置き換えるものではありません。医師の診断を受けているまたは将来的に医師の診断を受けた場合には医師の指導を優先させてください。

遺伝子はヒトの体を作るための設計図

ヒトの個性を生み出す

• 遺伝子とは『生命の設計図』と言われ、体の細胞・器官・臓器だけではなく性格・体型・運動能力等ヒトの個性を決定する情報が記載されています。 ヒトの体を作るための設計図であると同時にヒトの個性を生み出す設計図でもあるのです。
• ヒトには約2万3000個の遺伝子があり、これらはゲノム上に存在しています。ゲノムとは、DNAの塩基配列に表された遺伝情報全体を指し様々な情報が記されています。しかし、すべてが遺伝情報を伝えるわけではありません。ゲノム上の遺伝情報を伝える領域だけを「遺伝子」と呼びます。

• ヒトの場合はヒトゲノムと呼ばれ、約30億もの塩基が様々な順番で並んでいます。「塩基」とはDNAを構成する成分で、アデニン(A)、チミン(T)、グアニン(G)、シトシン(C)という4つの塩基が存在します。
• 「DNA」とはデオキシリボ核酸という物質の略称で、二重らせん構造をしています。DNAが糸状になり、折りたたまれて凝縮されたものが染色体であり、染色体は主に細胞の核の中に存在します。ヒトの体は、これらの細胞が約37兆個集まってできています。

• 例えば、両親の遺伝子型が共にAG型の場合、子どもは AA・AG・GGの3通りの遺伝子型を受け継ぎます。遺伝子型の組み合わせは兄弟や姉妹でも全く同じにはなりません。

少し難しいですが、以下のポイントを読むとお酒の体質が人それぞれ違うことをご理解出来ると思いますので是非じっくりお読み下さい。

 

1. まず口から入ったアルコールは胃で約20%残りの大部分は小腸で吸収され血液に溶け込みはじめに肝臓に送られます。
2. 肝臓に送られたアルコールは主にアルコール脱水素酵素（ADH1B）の働きによって「アセトアルデヒド」という有害物質に分解され、さらにアルデヒド脱水素酵素（ALDH2）の働きによって無害な酢酸へと変化します。（なお体に入ったアルコールの一部は体内で処理されないまま尿や汗、呼気となって体の外に排出されますが水分補給を増やすことで排出量は増えます。
3. アルコールは脳に影響し「酔い」の状態をつくります。少量だと楽しい気分を感じることが出来ますが蓄積しすぎると酩酊状態などの危険な状態にもつながります。
4. アセトアルデヒドは顔面紅潮・動悸・吐き気・頭痛などの原因となるもので出来るだけ早く身体から排出することが望ましい身体に悪い物質です。
5. お酒の体質はこのADH1BとALDH2という２つの酵素の活性度の掛け合わせによって決まっており、アルコールをどれだけ早くアセトアルデヒドに変換できるか、そしてアセトアルデヒドをどれだけ早く酢酸に変換出来るかという活性度・分解能力はそれぞれ人によって生まれつき異なります。

• ADH1B（アルコール脱水素酵素）とALDH2（アルデヒド脱水素酵素）を体内で作り出す量やスピードは遺伝体質によって決まっており、この2つの酵素を出す能力の掛け合わせによりお酒の強さのレベルを規定することが出来ます。
• 分解能力はそれぞれ各3段階あり厳密には3×3の9つの体質に分けることが出来ますが、アセトアルデヒドを分解する能力がほぼない方は等しくお酒を飲んではいけないためOSACAREではこの方は1セットとして考え全7レベルに分類をしています。
• またOSACAREではお酒の体質をより多くの方に直感的にご理解いただくためにレベル表記を用いています。
• アセトアルデヒドはアルコールよりも身体に及ぼす悪影響がより強いため、アセトアルデヒドが体内に一時的に増えやすいLv.23の方をLv.41よりも低いお酒レベルとして規定しています。

 

• お酒の遺伝子検査は分析的妥当性・臨床的有用性などの科学的根拠が示されているSNPを採用しています。また、遺伝子項目(アウトプット)に対して1人種2研究対象の人数3再現性4同一評価の文献数5統計手法の妥当性6SNP表現型の理論的なメカニズム考察などの各チェック項目を設け、参考文献の信頼度を総合して4段階で評価し、これを文献評価としています。
• もし、将来的に新しい研究成果が得られた場合、検査結果は関連する科学的知見の更新に基づいて適宜変更される場合がありますので予めご了承ください。

 

《参考文献》

▼ADH1B【rs1229984】
▼ALDH2 【rs691】

 

Alcohol and the brain: from genes to circuits

Gabor Egervari, Cody A Siciliano, Ellanor L Whiteley, Dorit Ron Trends Neurosci. 2021 Dec;44(12):1004-1015

 

Combinations of alcohol-induced flushing with genetic polymorphisms of alcohol and aldehyde dehydrogenases and the risk of alcohol dependence in Japanese men and women

Akira Yokoyama, Tetsuji Yokoyama, Mitsuru Kimura, Sachio Matsushita, Masako Yokoyama PLoS One. 2021 Jul 26;16(7):e0255276.

 

Impacts of interactions between ADH1B and ALDH2 genotypes on alcohol flushing, alcohol reeking on the day after drinking, and age distribution in Japanese alcohol-dependent men

Akira Yokoyama, Tetsuji Yokoyama, Toshifumi Matsui, Takeshi Mizukami, Mitsuru Kimura, Sachio Matsushita, Susumu Higuchi, Katsuya Maruyama Pharmacogenet Genomics. 2020 Apr;30(3):54-60.

 

Impacts of ADH1B rs1229984 and ALDH2 rs671 polymorphisms on risks of alcohol-related disorder and cancer

Ting-Gang Chang, Ting-Ting Yen, Chia-Yi Wei, Tzu-Hung Hsiao, I-Chieh Chen Cancer Med. 2023 Jan;12(1):747-759.

 

Genetic polymorphisms of alcohol and aldehyde dehydrogenases and glutathione S -transferase M1 and drinking, smoking, and diet in Japanese men with esophageal squamous cell carcinoma

Akira Yokoyama, Hoichi Kato, Tetsuji Yokoyama, Toshimasa Tsujinaka, Manabu Muto, Tai Omori, Tatsumasa Haneda, Yoshiya Kumagai, Hiroyasu Igaki, Masako Yokoyama, Hiroshi Watanabe, Haruhiko Fukuda, Haruko Yoshimizu Carcinogenesis, 2002 Nov;23(11):1851–1859.